可卡狗吃什么会死？
可卡因，学名“苯丙胺”（phenylamine）是一种无色或淡黄色透明液体，气味如糖果，被广泛用于毒品麻醉，因此曾被利用于毒品犯罪中。 可卡因对神经系统的作用非常强大，其作用机制是通过抑制神经传导中的乙酰胆碱酯酶，从而影响细胞间的信息传递。虽然大脑中有许多不同的受体亚型，但最主要的可卡因敏感受体是中枢神经系统里的肾上腺素能α1和β2受体。 由于可卡因的强烈致幻作用、耐受性及成瘾问题，目前已被列入《中国禁毒条例》，并被国际刑警组织列为全球十大致命毒品之一。 那么可卡因是如何被动物机体吸收并产生中毒反应的呢？ 首先，可卡因通过胃肠道壁进入人体血液循环系统，继而分散到各个器官和组织。
其次，可卡因进入体内后会发生代谢，经过一系列生化反应最后产生3-羟基-4-甲氧基苯乙酸（3-OH-4-MEOA）和3，4-二羟基苯乙酸（DHOPA），而这2种代谢物才是可卡因的真正毒剂。 最后，这些有毒的代谢物通过血液运转至身体的各个部位发挥作用，并且主要通过尿液排出体外；然而，少量可卡因及其代谢产物以原形从呼吸道排出。
值得注意的是，可卡因对中枢神经系统具有强力刺激作用的成分并不是它本身，而是它的代谢产物3-OH-4-MEOA与DHOPA。
有研究发现，可卡因的毒作用可能是通过激活脑内某些特殊类型的NMDA受体（非选择性阳离子通道蛋白，在神经系统中起信号转换作用），进而引起神经兴奋、大脑功能失调，最终导致毒作用发生。 而另外一些研究则表明，可卡因可能直接激活中枢神经系统内的钙离子通道，使得细胞内的钙浓度升高，进而触发一系列分子信号通路，最终导致突触传递发生障碍，神经元内信息传递中断，出现毒效应。
可见，关于可卡因的毒作用机理目前还存在诸多争议之处，有待进一步深入研究。 虽然目前关于可卡因的毒理学研究较多，但其可能的毒作用机制尚不能完全阐明，且不同的实验动物可能存在生理上的差异，故而造成的毒性反应也有一定的区别。 据相关实验数据显示，小鼠连续给予可卡因7天，在第8天停药后继续观察10天，发现可卡因对小鼠的急性毒性较小；但是若在大鼠注射可卡因5天后立即将其释放，则会观察到较大毒性。
还有研究人员给大鼠静脉滴注可卡因1天之后，再经腹腔注射，结果发现有明显中毒症状，而给予小剂量的小鼠却未见明显不良反应，说明不同动物的个体敏感性存在一定差异。 年龄差异也可能导致毒性反应的不同。
一般认为，婴幼儿较成年人更易受可卡因危害，可能是因为婴幼儿的解毒能力较差，且中枢神经系统发育不完全，对可卡因较为敏感；老年人群体也比其他年龄段的人员更加易感，这可能是因为老年人免疫功能逐渐下滑，使得身体对抗病原体入侵的能力降低，进而增加对毒素的敏感性。 不同生理状态下的人群对可卡因的耐受程度也存在差异。
例如，在孕期前三个月如果孕妇过量使用可卡因，很可能导致胎儿出现先天性心脏缺陷；而在哺乳期妇女如果摄入可卡因，则有可能导致婴儿发生低血糖。还应该警惕可卡因通过胎盘传递，影响胎宝宝的健康。